El estudio de la fisiología de las alucinaciones hipnagógicas es complejo debido a que son difíciles de “pillar in fraganti”.
Conocemos bastante bien los cambios fisiológicos que se producen en nuestro cuerpo que nos llevan a entrar en el sueño.
A modo de breve repaso, recordaremos que el cuerpo dispone de una serie de “relojes” en los que se fija para “mandarnos a dormir”.
El nivel de adenosina es uno de ellos.
Esta sustancia es “fabricada” por las neuronas según están en funcionamiento, por lo que su nivel es un indicador fenomenal de cuándo estas han trabajado en exceso (un exceso de trabajo sin descanso puede deteriorarlas).
Supimos también que esta adenosina ejerce su influencia en núcleos cerebrales que se encargan de “echar el freno” al cerebro inhibiendo la producción de sustancias activadoras corticales (todas las que pudimos ver en “Los excitadores inhibidos“), induciendo finalmente a la “calma cortical” y la sincronía de actividad propia de las primeras fases de sueño.
Este cambio gradual desde la vigilia hasta el sueño implica cambio en la lectura eléctrica de la actividad cerebral, esto es, el encefalograma.
Mientras que en vigilia observamos normalmente ondas de escasa amplitud y longitud y alta frecuencia, conforme nuestro sueño alcanza profundidad la sincronía cortical “escribe” ondas de mayor amplitud y longitud y menor frecuencia.
No obstante, según varias investigaciones, la ocurrencia de estas alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas implica, como es de esperar, un cambio en el electroencefalograma: la actividad cortical se desincroniza a niveles similares a los de la vigilia.
No obstante, según varias investigaciones, la ocurrencia de estas alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas implica, como es de esperar, un cambio en el electroencefalograma: la actividad cortical se desincroniza a niveles similares a los de la vigilia.
Esta similitud a la vigilia y las vívidas alucinaciones que experimentan los sujetos que están teniendo una alucinación hipnagógica o hipnopómpica hace pensar que se trata de pequeños episodios de sueño REM que “se cuelan” en este pequeño espacio entre sueño y vigilia, donde no deberían estar (recuerda que el acto de dormir es una especie de noria en donde vamos de fase en fase en un orden regular).
Como vimos en “Los sueños y para qué sirven” y en “REM o no REM, esa es la cuestión“, el sueño REM implica una elevación de la actividad cortical sumada a una inhibición de las órdenes motoras que, de no producirse, nos llevaría a interpretar los sueños (puedes leer sobre ello en “Trastorno de conducta durante el sueño” y “El porqué de los somniloquios“). Esta actividad cortical que también implica al córtex visual se traduce en “ver imágenes que no existen” y “vivirlas”, cosa que nosotros llamamos sueños.
Como vimos en “Los sueños y para qué sirven” y en “REM o no REM, esa es la cuestión“, el sueño REM implica una elevación de la actividad cortical sumada a una inhibición de las órdenes motoras que, de no producirse, nos llevaría a interpretar los sueños (puedes leer sobre ello en “Trastorno de conducta durante el sueño” y “El porqué de los somniloquios“). Esta actividad cortical que también implica al córtex visual se traduce en “ver imágenes que no existen” y “vivirlas”, cosa que nosotros llamamos sueños.
Según ciertas investigaciones, las alucinaciones hipnagógicas se deberían a estos “accesos REM”, sueños, debido a errores orgánicos a estancias tempranas del sueño en donde uno aún no está “lo suficientemente dormido” como para considerarlos sueños, por lo que se presentan a modo de alucinaciones.
Esta explicación también serviría para entender por qué las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas se dan en muchas ocasiones junto a otro peculiar fenómeno: la parálisis de sueño.
Aún así, la explicación fisiológica sigue abierta: otros estudios aseguran que la actividad electrocortical durante las alucinaciones hipnagógicas es diferente a cualquiera de la que se da en otras fases de sueño.
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